2006年赵鲁杭等在《浙江大学医学》上发表文章称壳寡糖可直接诱导正常小鼠巨噬细胞高表达抗炎因子IL-1β，并具有浓度及时间依赖关系。他们通过壳寡糖激活巨噬的实验证实，壳寡糖可显著抑制脂多糖及γ干扰素(IFN-γ)对巨噬细胞的刺激效应，并具有浓度依赖关系，但没有明显的时间依赖关系。进一步研究发现，壳寡糖通过阻断TNF-α的表达而间接抑制白细胞介素-6(IL-6)的分泌，阻断核因子NF-KB的表达，从而达到抑制可诱导性一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)的表达的目的。众多体外实验显示，壳寡糖具有明显的抗氧化作用。本实验室以脐静脉内皮细胞株(ECV304)为研究对象，以过氧化氢(H202)为炎性刺激物，证实壳寡糖可逆转H202对ECV304细胞所致的损伤，具体表现为:提高细胞活力、降低H2O2所致的细胞凋亡、增加胞内超氧化物岐化酶、谷胱苷肽过氧化物酶、NO及NOS的表达，降低胞内丙二醛的水平，增加胞外NO的分泌量。该研究结果提示，壳寡糖对血管内皮细胞的氧化性损伤具有保护作用。综上所述，壳寡糖可通过促进抗炎因子的表达，抑制致炎因子的分泌，预防氧化应激所致的血管内皮细胞损伤等途径，对抗外源性刺激对血管的损害，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。
壳寡糖作为一种由β-1，4-糖苷键连接而成的寡糖，具有较好的调节胆固醇的作用，它的这种调节作用是通过以下途径实现的。抑制胆固醇吸收。壳寡糖能在“来路”上减少胆固醇的吸收。人们吃进肚里的脂类食物，经过胃蠕动排入小肠。在小肠的上段，它们会遇到专门消化脂肪的酶——胰脂肪酶，脂肪经其水解后才能被人体吸收。研究发现，壳寡糖在小肠可抑制胰脂肪酶活性，妨碍它对脂类的水解作用，这样就会阻碍食物中胆固醇在肠道里的吸收，血液中的胆固醇含量也就随之下降。促使胆固醇转化。胆固醇是胆汁酸的主要成分，肝脏既能制造胆固醇，又能把胆固醇转化成胆汁酸，放进胆囊这个“仓库”中储备起来。人们吃了油脂类食物，胆汁酸便由胆曩排入十二指肠，完成它对肠道脂肪的分解、吸收任务。任务完成后，大部分又通过小肠的再吸收，重新“入库”，进入胆囊以备不时之需。胆汁酸带有负电荷，壳寡糖带有正电荷，胆汁酸在肠道内遇到壳寡糖后发生结合，妨碍肠道重吸收排出体外。为维持胆囊胆汁酸的正常储备，肝脏便将多余胆固醇加速转化成胆汁酸，由此降低血胆固醇含量。抑制胆固醇合成。胆固醇一方面从食物中吸收，一方面可以在体内合成，而且合成的量比“吃进去”的更多。胆固醇限速还原酶(HMG-CoA还原酶)是胆固醇合成的重要催化酶，抑制了它的活性，就可以减少胆固醇的合成。临床上有一类重要的降脂药物“HMG-CoA”(如洛司他汀、辛伐他汀等)，通过抑制这种酶的活性实现降胆固醇的目的。研究发现，壳寡糖有类似的生物作用，可以调节HMG-CoA还原酶的活性，是一种天然的HMG-CoA还原酶调节剂。
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